La malaltia d’Alzheimer altera progressivament les connexions entre neurones i el funcionament de les xarxes cerebrals
Què passa al cervell amb l’Alzheimer? Descobreix com les neurones, l’hipocamp i les proteïnes beta-amiloide i tau intervenen en la pèrdua de memòria.
Alzheimer i cervell: què passa a les neurones i per què es perd la memòria?
La malaltia d’Alzheimer altera progressivament les connexions entre neurones i el funcionament de les xarxes cerebrals. Comprendre què passa a l’hipocamp, a les sinapsis i a les proteïnes del cervell ens ajuda a entendre per què es deteriora la memòria i quins reptes afronta la neurociència.
Què passa al cervell d’una persona amb Alzheimer?
La malaltia d’Alzheimer és una malaltia neurodegenerativa caracteritzada per alteracions biològiques que afecten progressivament el funcionament de les neurones, les seves connexions i les xarxes cerebrals.
Entre les seves característiques principals hi ha l’acumulació anòmala de proteïna beta-amiloide, les alteracions de la proteïna tau, la disfunció de les sinapsis i la pèrdua progressiva de neurones.
Aquests processos interfereixen en la capacitat del cervell per processar, emmagatzemar i recuperar informació. També poden afectar altres funcions, com el llenguatge, l’orientació, el raonament o la capacitat de planificar activitats.
En les presentacions més habituals, les primeres alteracions funcionals importants afecten circuits relacionats amb la memòria, especialment els que connecten l’escorça entorrinal i l’hipocamp. Amb la progressió de la malaltia, altres regions cerebrals també poden resultar afectades.
La investigació actual considera l’Alzheimer un procés biològic complex en què intervenen diferents mecanismes que interactuen entre si. No es pot explicar únicament per l’acumulació d’una proteïna ni per la mort aïllada de determinades neurones.
Per comprendre aquesta complexitat, primer hem d’entendre com funciona la memòria en un cervell sa.
1. Com funciona la memòria en un cervell sa?
Recordar una conversa, reconèixer un lloc o aprendre un concepte nou sembla una activitat senzilla. Tanmateix, darrere d’aquestes experiències hi ha l’activitat coordinada de múltiples regions cerebrals.
La memòria no es troba emmagatzemada en un únic punt del cervell. És el resultat de processos distribuïts que permeten codificar, consolidar, conservar i recuperar informació.
Les neurones: les cèl·lules que processen la informació
El cervell humà conté desenes de milers de milions de neurones, cèl·lules especialitzades en rebre, processar i transmetre informació.
Les neurones es comuniquen mitjançant senyals elèctrics i químics. Aquesta comunicació permet coordinar processos tan diferents com la percepció, el moviment, les emocions, l’aprenentatge i la memòria.
Una neurona presenta tres estructures principals:
- El cos cel·lular, que conté el nucli i participa en el manteniment de la cèl·lula.
- Les dendrites, que reben informació procedent d’altres neurones.
- L’axó, que transmet senyals cap a altres cèl·lules.
Però el funcionament del cervell no depèn només de les neurones individuals. Depèn, sobretot, de com es comuniquen entre elles.
Les sinapsis: els punts de comunicació neuronal
Les sinapsis són estructures especialitzades que permeten transmetre informació entre neurones o entre una neurona i una altra cèl·lula.
En moltes sinapsis, aquesta comunicació es produeix mitjançant neurotransmissors, substàncies químiques que transmeten senyals d’una cèl·lula a una altra.
Les connexions sinàptiques no són estructures completament fixes. La seva eficàcia pot modificar-se en resposta a l’experiència i a l’activitat neuronal.
Aquesta capacitat de canvi, coneguda com a plasticitat sinàptica, constitueix un dels mecanismes fonamentals de l’aprenentatge i la memòria.
Quan aprenem alguna cosa, determinats circuits neuronals modifiquen la manera com processen i transmeten la informació.
Per això, la pèrdua de sinapsis té conseqüències especialment importants en les malalties neurodegeneratives. Les revisions científiques identifiquen la pèrdua sinàptica com un dels correlats anatòmics més estrets del deteriorament cognitiu en l’Alzheimer.
2. L’hipocamp: una estructura fonamental per formar records
L’hipocamp és una estructura cerebral situada a la part medial del lòbul temporal. Forma part d’un conjunt de circuits essencials per a determinades formes de memòria.
Participa especialment en la formació i consolidació de nous records episòdics, és a dir, records d’experiències personals situades en un context temporal i espacial.
També intervé en processos relacionats amb la memòria espacial i la navegació.
Quan recordem on hem deixat un objecte o intentem reconstruir què vam fer ahir, utilitzem xarxes cerebrals en què l’hipocamp té un paper destacat.
Tanmateix, l’hipocamp no és un magatzem únic de tots els records. La memòria depèn de la interacció entre diferents regions cerebrals, i els diversos tipus de memòria utilitzen circuits parcialment diferents.
Per què l’Alzheimer afecta especialment la formació de nous records?
En les formes típiques de la malaltia d’Alzheimer, les alteracions afecten precoçment circuits que inclouen l’escorça entorrinal i l’hipocamp.
L’escorça entorrinal participa en l’intercanvi d’informació entre l’hipocamp i altres regions de l’escorça cerebral.
Quan aquestes connexions es deterioren, el cervell pot tenir dificultats per incorporar informació nova i consolidar-la com a record.
Això ajuda a explicar per què una persona pot recordar determinades experiències de fa molts anys, però tenir dificultats per recordar una conversa recent.
No significa que tots els records antics es conservin ni que totes les persones presentin exactament el mateix patró.
La distribució de les alteracions cerebrals, la fase de la malaltia i les diferències individuals influeixen en les manifestacions cognitives.
Idea clau: l’Alzheimer no consisteix simplement a perdre records emmagatzemats. També pot dificultar la formació de nous records perquè altera els circuits cerebrals que intervenen en aquest procés.
3. Què passa a les sinapsis durant l’Alzheimer?
Un dels fenòmens centrals de l’Alzheimer és el deteriorament progressiu de les connexions entre neurones.
Abans que es produeixi una pèrdua neuronal extensa, determinades sinapsis poden començar a funcionar de manera anòmala.
Les neurones continuen presents, però la seva capacitat de comunicar-se i participar adequadament en els circuits cerebrals es veu compromesa.
Amb el temps, algunes connexions desapareixen.
Aquesta pèrdua afecta la transmissió d’informació i pot alterar l’activitat coordinada de les xarxes neuronals.
La importància de les sinapsis està àmpliament documentada en la literatura científica. Una revisió publicada a Nature Reviews Neurology el 2025 destaca que preservar les connexions sinàptiques és essencial per a un envelliment cognitiu saludable i que la seva pèrdua està estretament relacionada amb el deteriorament cognitiu en diferents demències.
Per què es deterioren les connexions neuronals?
La investigació ha identificat diversos processos que poden contribuir a la disfunció sinàptica:
- Alteracions associades a la proteïna beta-amiloide.
- Acumulació i distribució anòmala de proteïna tau.
- Respostes inflamatòries que poden esdevenir perjudicials.
- Alteracions del metabolisme i del funcionament cel·lular.
- Canvis en els mecanismes que regulen el manteniment i l’eliminació de sinapsis.
Aquests processos poden interactuar i reforçar-se mútuament.
Encara no coneixem completament per què algunes sinapsis són especialment vulnerables mentre que altres poden conservar-se durant més temps.
Aquesta és una de les qüestions que la neurociència intenta resoldre: comprendre no només per què es deterioren les connexions, sinó també què permet que determinades xarxes cerebrals mantinguin el seu funcionament.
4. Beta-amiloide: què són les plaques que s’acumulen al cervell?
La beta-amiloide és un conjunt de pèptids que es generen a partir del processament d’una proteïna més gran, coneguda com a proteïna precursora de l’amiloide o APP.
En determinades circumstàncies, algunes formes de beta-amiloide poden agregar-se i formar estructures anòmales.
Entre aquestes estructures hi ha les plaques amiloides, dipòsits extracel·lulars que constitueixen una de les característiques neuropatològiques de l’Alzheimer.
La beta-amiloide també pot formar agregats solubles més petits, anomenats oligòmers, que s’investiguen pel seu possible paper en la disfunció neuronal i sinàptica.
Les plaques amiloides són la causa de l’Alzheimer?
La resposta científica requereix matisos.
Existeixen evidències genètiques, neuropatològiques, experimentals i clíniques que impliquen el processament i l’acumulació de beta-amiloide en la biologia de la malaltia.
Tanmateix, la quantitat de plaques amiloides no explica per si sola la gravetat dels símptomes ni totes les diferències entre persones.
La relació entre l’amiloide, la proteïna tau, la inflamació i la degeneració neuronal és complexa.
Els avenços terapèutics dirigits contra l’amiloide han aportat evidència addicional sobre la seva participació en la malaltia, però eliminar plaques no equival a restaurar les neurones perdudes ni a curar l’Alzheimer.
Per això, la investigació continua estudiant quines formes de beta-amiloide són més perjudicials, en quines fases intervenen i com interactuen amb altres processos biològics.
5. Proteïna tau: què passa dins de les neurones?
La proteïna tau participa habitualment en l’estabilització dels microtúbuls, estructures del citoesquelet neuronal que contribueixen al manteniment de la forma de la cèl·lula i al transport de materials dins seu.
Aquest transport és essencial perquè les neurones puguin mantenir les seves estructures i connexions.
En l’Alzheimer, determinades modificacions anòmales de tau afavoreixen que la proteïna perdi part de les seves funcions habituals i formi agregats.
Entre aquests agregats hi ha els cabdells neurofibril·lars, que s’acumulen a l’interior de les neurones.
Les alteracions de tau s’associen amb la disfunció neuronal i la progressió de la neurodegeneració.
Per què és important la distribució de tau?
No importa únicament que existeixin agregats de tau, sinó també on es localitzen i com es distribueixen pel cervell.
Els estudis neuropatològics i de neuroimatge han contribuït a relacionar determinats patrons de tau amb la progressió de les alteracions cerebrals.
La seva distribució ajuda a comprendre per què les manifestacions de l’Alzheimer poden canviar a mesura que la malaltia afecta diferents xarxes neuronals.
La investigació també estudia com determinades formes anòmales de tau poden afavorir l’aparició d’alteracions en altres cèl·lules.
Cal distingir, però, els mecanismes observats en models experimentals dels processos que s’han pogut demostrar directament en persones.
Idea clau: beta-amiloide i tau són dues característiques biològiques centrals de l’Alzheimer, però la malaltia implica molts altres processos que condicionen el deteriorament cerebral.
6. Neuroinflamació: quin paper tenen les cèl·lules immunitàries del cervell?
El cervell no està format exclusivament per neurones.
També conté diferents tipus de cèl·lules glials que contribueixen al manteniment del teixit nerviós, al funcionament neuronal i a la resposta davant possibles danys.
Entre aquestes cèl·lules hi ha la micròglia, que participa en la vigilància immunitària del sistema nerviós central.
En condicions normals, la micròglia contribueix a eliminar residus cel·lulars i participa en processos de manteniment i remodelació de les connexions neuronals.
En l’Alzheimer, però, les respostes immunitàries poden alterar-se.
Quan una resposta protectora pot esdevenir perjudicial
La presència de proteïnes anòmales i de neurones lesionades pot activar respostes immunitàries.
Aquestes respostes poden tenir inicialment funcions protectores. Tanmateix, quan determinats processos inflamatoris es mantenen o es desregulen, poden contribuir al deteriorament del teixit cerebral.
La investigació estudia com la micròglia, els astròcits i altres components immunitaris interactuen amb les proteïnes beta-amiloide i tau.
Una revisió publicada a Nature Reviews Immunology el 2025 analitza evidències experimentals, genètiques, epidemiològiques i neuropatològiques que impliquen els processos immunitaris en el desenvolupament i la progressió de l’Alzheimer.
La neuroinflamació, per tant, no s’ha d’interpretar com un procés exclusivament perjudicial. Els seus efectes depenen del context, del tipus de resposta, de les cèl·lules implicades i del moment de la malaltia.
Comprendre aquestes diferències podria ajudar a identificar noves estratègies terapèutiques, però encara hi ha qüestions importants per resoldre.
7. Com es propaguen les alteracions pel cervell?
L’Alzheimer acostuma a desenvolupar-se progressivament, però no totes les regions cerebrals resulten afectades al mateix temps ni de la mateixa manera.
En la presentació amnèsica típica, els circuits relacionats amb la memòria tenen una vulnerabilitat especialment important.
A mesura que progressa la malaltia, les alteracions poden afectar xarxes implicades en altres funcions cognitives.
Això ajuda a comprendre per què els símptomes poden evolucionar des de dificultats de memòria fins a alteracions del llenguatge, de l’orientació o de les funcions executives.
Tanmateix, existeixen presentacions atípiques en què les dificultats inicials poden afectar predominantment altres capacitats, com la visió o el llenguatge.
Què és l’atròfia cerebral?
L’atròfia cerebral és la disminució del volum de determinades estructures del cervell.
Pot produir-se per diferents mecanismes, entre els quals hi ha la pèrdua de neurones i de les seves connexions.
En l’Alzheimer, l’atròfia pot afectar inicialment determinades regions relacionades amb la memòria i estendre’s posteriorment a altres àrees.
Les tècniques de ressonància magnètica permeten observar canvis estructurals, però l’atròfia no és exclusiva de l’Alzheimer.
Per això, una imatge cerebral no s’ha d’interpretar de manera aïllada per establir-ne el diagnòstic.
8. Per què algunes persones desenvolupen Alzheimer i altres no?
L’edat és un factor de risc molt important, però l’Alzheimer no constitueix una conseqüència inevitable de l’envelliment.
El desenvolupament de la malaltia depèn d’una combinació complexa de factors genètics, biològics i ambientals.
El paper de la genètica
Algunes variants genètiques influeixen en la probabilitat de desenvolupar Alzheimer.
Un dels exemples més estudiats és el gen APOE.
La variant APOE ε4 s’associa amb un increment del risc en determinades poblacions, però tenir aquesta variant no significa que una persona desenvoluparà necessàriament la malaltia.
També existeixen variants genètiques poc freqüents en els gens APP, PSEN1 i PSEN2 que poden causar formes hereditàries d’Alzheimer.
Aquestes formes representen una proporció petita del conjunt de casos.
La reserva cognitiva
Una altra línia d’investigació estudia per què persones amb alteracions cerebrals comparables poden presentar capacitats cognitives diferents.
El concepte de reserva cognitiva intenta explicar aquestes diferències mitjançant la capacitat del cervell per utilitzar estratègies i xarxes que permetin mantenir determinades funcions malgrat l’existència de canvis patològics.
No significa que la reserva cognitiva elimini les plaques amiloides ni que impedeixi necessàriament el desenvolupament de la malaltia.
La relació entre els canvis biològics i els símptomes està condicionada per múltiples factors, entre els quals hi ha la reserva cognitiva i la coexistència d’altres patologies cerebrals.
Aquesta qüestió mereix una explicació específica perquè connecta directament l’Alzheimer amb l’aprenentatge, la neuroplasticitat i l’envelliment cerebral.
9. L’Alzheimer comença quan apareixen els primers problemes de memòria?
No necessàriament.
La investigació ha demostrat que determinades alteracions biològiques relacionades amb l’Alzheimer poden detectar-se abans que apareguin símptomes cognitius evidents.
Els criteris revisats de l’Alzheimer’s Association, publicats el 2024, defineixen la malaltia a partir de la seva biologia i reconeixen un continu que pot començar en fases asimptomàtiques.
Aquesta aproximació distingeix entre la presència de processos biològics característics de l’Alzheimer i les seves manifestacions clíniques.
Alzheimer i demència són el mateix?
No.
La demència és un síndrome clínic caracteritzat per un deteriorament de les capacitats cognitives que interfereix en la vida quotidiana.
Pot tenir diferents causes.
L’Alzheimer és una malaltia neurodegenerativa i constitueix la causa més freqüent de demència.
Segons l’Organització Mundial de la Salut, representa aproximadament entre el 60 % i el 70 % dels casos de demència.
Una persona pot presentar alteracions biològiques compatibles amb Alzheimer abans de desenvolupar demència.
A més, el deteriorament cognitiu lleu no sempre progressa cap a una demència i pot tenir causes diferents.
Aquesta distinció és fonamental per interpretar adequadament els resultats de la investigació i les noves proves diagnòstiques.
10. Com podem observar els canvis de l’Alzheimer en un cervell viu?
Durant molt de temps, l’estudi definitiu de les característiques neuropatològiques de l’Alzheimer depenia de l’anàlisi del teixit cerebral després de la mort.
Actualment, els avenços en neuroimatge i biomarcadors permeten estudiar diferents aspectes de la biologia de la malaltia en persones vives.
Entre les principals eines hi ha:
- La ressonància magnètica, que permet estudiar l’estructura cerebral i identificar determinats patrons d’atròfia.
- La tomografia per emissió de positrons o PET, que amb traçadors específics pot detectar dipòsits d’amiloide o tau.
- Les anàlisis de líquid cefalorraquidi, que permeten estudiar biomarcadors relacionats amb aquestes proteïnes.
- Determinades anàlisis de sang, que poden aportar informació sobre processos biològics característics de l’Alzheimer.
Els criteris revisats de 2024 incorporen aquests avenços per caracteritzar biològicament la malaltia.
Es pot detectar l’Alzheimer amb una anàlisi de sang?
Algunes proves sanguínies han assolit una precisió diagnòstica elevada en contextos clínics específics.
Entre els biomarcadors més investigats hi ha determinades formes de tau fosforilada, especialment p-tau217.
Les guies de pràctica clínica publicades el 2025 estableixen condicions per utilitzar proves sanguínies en l’avaluació de persones amb deteriorament cognitiu en entorns assistencials especialitzats.
No totes les proves tenen la mateixa precisió, i els seus resultats s’han d’interpretar conjuntament amb l’avaluació clínica.
Aquestes recomanacions no justifiquen utilitzar indiscriminadament les proves com a cribratge de persones sense símptomes.
La investigació sobre biomarcadors constitueix una de les àrees amb més desenvolupament de la neurociència de l’Alzheimer.
11. Què ha aconseguit la investigació i què queda per descobrir?
La neurociència ha avançat considerablement en la comprensió de les alteracions biològiques associades a l’Alzheimer.
Actualment disposem de coneixement sobre les proteïnes característiques de la malaltia, els circuits cerebrals vulnerables, la degeneració sinàptica i diversos mecanismes genètics i immunitaris.
També s’han desenvolupat biomarcadors que permeten estudiar el procés biològic amb més precisió.
Els tractaments dirigits contra la beta-amiloide han demostrat que és possible modificar determinats aspectes de la patologia i alentir modestament el deteriorament clínic en alguns pacients seleccionats amb Alzheimer simptomàtic inicial.
Tanmateix, aquests tractaments no constitueixen una cura, no recuperen les neurones perdudes i no són adequats per a totes les persones.
Les grans preguntes obertes
Encara hi ha qüestions fonamentals sense una resposta completa.
Per què determinades neurones i sinapsis són especialment vulnerables?
Quins mecanismes expliquen les diferències en la progressió de la malaltia?
Com interactuen les proteïnes anòmales, la inflamació, el metabolisme i els factors vasculars?
Què determina que una persona mantingui les seves capacitats cognitives durant més temps malgrat presentar alteracions cerebrals?
I, sobretot, com podem intervenir abans que el deteriorament neuronal sigui irreversible?
Respondre aquestes preguntes requereix integrar coneixement procedent de la biologia molecular, la genètica, la neuroimatge, la neuropsicologia i altres disciplines.
La neurociència de l’Alzheimer és, per tant, un camp de recerca interdisciplinari en evolució constant.
Conclusions: comprendre la memòria per comprendre l’Alzheimer
L’Alzheimer ens mostra fins a quin punt la memòria depèn del funcionament coordinat de les neurones i de les seves connexions.
Els records no són objectes emmagatzemats en un compartiment cerebral. Són el resultat de processos biològics complexos que impliquen múltiples xarxes neuronals.
Quan aquestes xarxes es deterioren, el cervell pot perdre progressivament la capacitat de formar nous records, recuperar informació i coordinar altres funcions cognitives.
La beta-amiloide, la proteïna tau, la disfunció sinàptica i les alteracions immunitàries formen part d’aquest procés, però encara no expliquen completament totes les manifestacions de la malaltia.
Comprendre l’Alzheimer exigeix estudiar tant els mecanismes que provoquen el deteriorament com aquells que permeten que determinades neurones i xarxes mantinguin el seu funcionament.
Aquest coneixement és essencial per avançar cap a diagnòstics més precisos i desenvolupar intervencions capaces de modificar el curs de la malaltia.
I també ens ajuda a comprendre una qüestió més àmplia: com el cervell humà construeix, conserva i transforma els nostres records.
Preguntes freqüents sobre l’Alzheimer i el cervell
Quina part del cervell afecta primer l’Alzheimer?
En les presentacions típiques, les alteracions afecten precoçment circuits relacionats amb la memòria, especialment l’escorça entorrinal i l’hipocamp. Tanmateix, existeixen formes atípiques amb altres patrons inicials d’afectació.
Per què una persona amb Alzheimer pot recordar el passat i oblidar el que acaba de passar?
Les alteracions dels circuits que participen en la formació de nous records poden dificultar la incorporació d’informació recent. Alguns records antics poden conservar-se durant més temps perquè depenen de xarxes distribuïdes, però també poden deteriorar-se amb la progressió de la malaltia.
L’Alzheimer destrueix les neurones?
La malaltia provoca disfunció neuronal, pèrdua de connexions sinàptiques i, progressivament, mort de neurones. La pèrdua neuronal contribueix a l’atròfia cerebral.
Les plaques amiloides expliquen tota la malaltia?
No. La beta-amiloide és un component central de la biologia de l’Alzheimer, però també intervenen alteracions de tau, processos inflamatoris, disfunció sinàptica i altres mecanismes.
Es pot tenir Alzheimer sense presentar demència?
Sí. Els criteris biològics actuals reconeixen que les alteracions característiques de l’Alzheimer poden existir abans de l’aparició de símptomes cognitius. Això no significa que totes les persones amb biomarcadors alterats desenvolupin necessàriament demència.
Bibliografia científica i fonts de referència
Les fonts següents han estat consultades per preparar l’article. Combinen revisions científiques, criteris diagnòstics, guies clíniques i informació institucional. Els enllaços condueixen a les publicacions originals o als seus registres oficials.
[1] Jack, C. R., Jr., et al. (2024). Revised criteria for diagnosis and staging of Alzheimer’s disease: Alzheimer’s Association Workgroup. Alzheimer’s & Dementia, 20(8), 5143–5169. Criteris biològics de la malaltia, biomarcadors i estadificació. Consultar l’article científic · DOI: 10.1002/alz.13859
[2] Taddei, R. N., & Duff, K. E. (2025). Synapse vulnerability and resilience across the clinical spectrum of dementias. Nature Reviews Neurology, 21, 353–369. Vulnerabilitat sinàptica, resiliència i deteriorament cognitiu. Consultar la revisió científica · DOI: 10.1038/s41582-025-01094-7
[3] Tzioras, M., et al. (2023). Synaptic degeneration in Alzheimer disease. Nature Reviews Neurology, 19, 19–38. Degeneració de les sinapsis i mecanismes relacionats amb l’Alzheimer. Consultar la revisió científica · DOI: 10.1038/s41582-022-00749-z
[4] Dejanovic, B., Sheng, M., & Hanson, J. E. (2024). Targeting synapse function and loss for treatment of neurodegenerative diseases. Nature Reviews Drug Discovery, 23, 23–42. Mecanismes de disfunció sinàptica i investigació terapèutica. Consultar la revisió científica · DOI: 10.1038/s41573-023-00823-1
[5] Revisió científica (2025). Neuroinflammation in Alzheimer disease. Nature Reviews Immunology, 25, 321–352. Mecanismes immunitaris, micròglia i neuroinflamació. Consultar la revisió científica · DOI: 10.1038/s41577-024-01104-7
[6] Palmqvist, S., et al. (2025). Alzheimer’s Association Clinical Practice Guideline on the use of blood-based biomarkers in the diagnostic workup of suspected Alzheimer’s disease within specialized care settings. Alzheimer’s & Dementia, 21, e70535. Recomanacions clíniques sobre l’ús de biomarcadors sanguinis. Consultar la guia clínica · DOI: 10.1002/alz.70535
[7] National Institute on Aging (NIH). What Happens to the Brain in Alzheimer’s Disease? Explicació institucional dels canvis neuronals, les proteïnes i les regions cerebrals afectades. Consultar la font institucional
[8] National Institute on Aging (NIH). La genética de la enfermedad de Alzheimer. Genètica, APOE i formes hereditàries de la malaltia. Consultar la font institucional
[9] Organització Mundial de la Salut (2026). Demencia. Fitxa informativa actualitzada el 3 de juliol de 2026. Definicions, epidemiologia i diferenciació entre Alzheimer i demència. Consultar la fitxa de l’OMS
Data de consulta de les fonts: 21 de setembre de 2026. La bibliografia no constitueix una revisió sistemàtica exhaustiva; és una selecció de fonts de referència contrastades per a un article de divulgació científica.
Nota editorial
Aquest article ha estat elaborat amb el suport d’intel·ligència artificial, sota guiatge i supervisió humana durant el procés de recerca i redacció. Les afirmacions científiques s’han contrastat amb publicacions acadèmiques i fonts institucionals de referència, identificades a la bibliografia.
A Neurociencia.cat utilitzem la intel·ligència artificial com una eina de suport a la recerca, l’anàlisi i la divulgació del coneixement, no com a substitut del criteri científic ni de l’avaluació dels professionals de la salut.
El contingut té una finalitat exclusivament informativa i divulgativa. No constitueix un diagnòstic ni substitueix l’assessorament mèdic individualitzat.